Альдостерон в Усть-Качка

ОПИСАНИЕ

Альдостерон – основной минералокортикоидный гормон коры надпочечников. Почти весь альдостерон находится в крови в свободной форме. Его действие проявляется только после связывания с минералокортикоидными рецепторами в мозге и в печени. Метаболизируется в печени и в почках. Гормон повышает реабсорбцию натрия и хлора в почечных канальцах, активируя амилорид-чувствительные натриевые каналы и Na-K-АТФазу. В результате этого наблюдается задержка натрия и хлора в организме, уменьшение выделения жидкости с мочой, параллельно происходит усиление экскреции калия. Таким образом, альдостерон участвует в механизмах регуляции баланса электролитов, поддержании объёма жидкости и артериального давления. В обычных условиях уровень альдостерона в крови зависит, в основном, от количества поступающего с пищей натрия, а также положения тела (горизонтальное или вертикальное). Уровень гормона минимален утром и в лежачем положении и максимален во второй половине дня и в вертикальном положении. Сниженное потребление поваренной соли ведёт к повышению уровня альдостерона крови, повышенное потребление – к снижению его концентрации. С возрастом уровень альдостерона в плазме снижается.

Регуляция секреции альдостерона связана, главным образом, с системой ренин – ангиотензин – альдостерон. Ренин высвобождается из почек, когда снижается артериальное давление, уменьшается концентрация натрия в крови или повышается концентрация калия. Ренин расщепляет белок ангиотензиноген, содержащийся в крови, с образованием ангиотензина I, который далее под воздействием специфического фермента преобразуется в ангиотензин II. Ангиотензин II, в свою очередь, способствует повышению тонуса кровеносных сосудов и стимулирует образование альдостерона. В итоге кровяное давление повышается, содержание натрия и калия поддерживается на необходимом организму уровне. Поскольку ренин и альдостерон очень тесно связаны, часто оба вещества определяют вместе для выяснения причин аномального содержания альдостерона в крови.

Повышение уровня АКТГ вызывает только кратковременное увеличение секреции альдостерона. 

Одна из причин повышения уровня альдостерона - первичный альдостеронизм (синдром Кона) - автономное повышение секреции альдостерона, причиной которого чаще всего является аденома клубочковой зоны коры надпочечников (до 62% всех наблюдений). Вторичный гиперальдостеронизм, представляющий наиболее часто встречающийся тип гиперальдостеронизма – повышение уровня альдостерона, вызываемое повышением активности ренина. Чаще всего это состояние связано с застойной сердечной недостаточностью, циррозом печени, заболеваниями почек, избытком калия, низконатриевой диетой, токсикозом беременных. Одной из важных причин является стеноз почечной артерии, ответственный за 2 - 3% всех случаев гипертензии.

Избыток альдостерона вызывает развитие гипокалиемии, метаболического алкалоза, гипернатриемию и увеличение экскреции калия с мочой, что клинически проявляется артериальной гипертензией, мышечной слабостью, судорогами и парестезиями, сердечной аритмией.

Для дифференциальной диагностики этих состояний следует учитывать, что при первичном альдостеронизме наблюдается повышение уровня альдостерона, сочетающееся с низкой активностью ренина в плазме. При вторичном альдостеронизме обычно наблюдается повышение концентрации альдостерона, сочетающееся с высокой активностью ренина плазмы. 

Гипоальдостеронизм обычно сопровождается гипонатриемией, гиперкалиемией, снижением выведения калия с мочой и повышением выведения натрия, метаболическим ацидозом и гипотензией. Наиболее частой причиной этого состояния является сниженная продукция ренина вследствие повреждения почек (гипоренинемический гипоальдостеронизм). Хроническая недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона) вследствие её первичного повреждения при туберкулёзе, аутоиммунной патологии надпочечников, амилоидозе сопровождается снижением уровня альдостерона и повышением уровня ренина плазмы.

Многие лекарственные препараты прямо или опосредованно могут изменить продукцию альдостерона, поэтому их приём по возможности должен быть прекращён перед проведением исследования (примерно за 4 - 5 периодов их полувыведения из организма). Среди антигипертензивных препаратов минимально влияют на продукцию альдостерона адренергические антагонисты центрального действия и периферические вазодилятаторы. Блокаторы кальциевых каналов также влияют на альдостерон, но меньше чем другие препараты. Максимальное влияние имеют адренергические антагонисты, ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента и диуретики (особенно спиронолактон) – приём этих препаратов перед исследованием должен быть прекращён, если это возможно. Из других препаратов, на правильную интерпретацию теста может повлиять применение нестероидных противовоспалительных препаратов, эстрогенов, гепарина.

 

 

ПОДГОТОВКА К ИССЛЕДОВАНИЮ

 Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 3 дня до сдачи крови. Не курить в течение 3 часов до исследования. Во время острых заболеваний уровень альдостерона может резко падать, поэтому тестирование не должно проводиться в этот период. 

 

Материал для исследования: сыворотка крови

 

ПОКАЗАНИЯ

•  Диагностика первичного гиперальдостеронизма, аденомы надпочечников и адреналовой гиперплазии.
• Трудно поддающаяся контролю артериальная гипертония.
• Ортостатическая гипотензия.
• Подозрение на недостаточность надпочечников.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ

 Интерпретация результатов содержит аналитическую информацию для лечащего врача. Лабораторные данные входят в комплекс всестороннего обследования пациента, проводимого врачом и не могут быть использованы для самодиагностики и самолечения.

 

Повышение уровня альдостерона:

• первичный альдостеронизм, вызванный альдостерон-секретирующей аденомой надпочечников (синдром Кона);
• псевдопервичный альдостеронизм (двухсторонняя гиперплазия надпочечников);
• вторичный альдостеронизм при злоупотреблении слабительными и мочегонными, сердечной недостаточности, циррозе печени с образованием асцита, нефротическом синдроме, идиопатическом циклическом отёке, синдроме Бартера, гиповолемии, вызванной кровотечением и транссудацией, гиперплазии юкстагломерулярного аппарата почек с потерей калия и задержкой роста, гемангиоперицитоме почек, вырабатывающей ренин, термическом стрессе, беременности, средней и поздней лютеиновой фазах менструального цикла, после 10 дней голодания, при хронической обструктивной болезни лёгких;
• врождённый цирроз печени;
• сердечная недостаточность;
• кровотечение;
• стресс и интенсивная физическая нагрузка;
• прием лекарственных препаратов: ангиотензин, эстрогены.

 

Понижение уровня альдостерона:

•  болезнь Аддисона, изолированный альдостеронизм, вызванный дефицитом ренина;
•  избыточная секреция дезоксикортикостерона, кортикостерона или 18-оксидезоксикортикостерона, синдром Тернера (в 25% случаев), сахарный диабет, острая алкогольная интоксикация;
• повышенное употребление поваренной соли;
• артериальная гипертензия беременных;

адреногенитальный синдром.