Паратгормон в Барда

ОПИСАНИЕ

Паратиреоидный гормон (паратгормон, ПТГ) – полипептидный гормон, синтезируется паращитовидными железами.  Интактный ПТГ (цельная молекула гормона) состоит из 84 аминокислот, имеет короткий период полужизни (около четырех минут) и является главной биологически активной  формой гормона.  Уровень ПТГ подвержен циркадным ритмам и в норме изменяется в течение дня, достигая максимума к 14-16 часам и базального значения к 8 часам утра.

ПТГ участвует в регуляции фосфорно-кальциевого обмена и обеспечивает поддержание стабильной концентрации кальция и фосфора в крови. Уровень ПТГ тесно связан с количеством кальция, витамина D, фосфора, кальция, магния в организме, регуляция его секреции осуществляется по принципу обратной связи. Гормон снижает выделение кальция и увеличивает выделение фосфора из организма с мочой, действуя на канальцы почек. Способствует поступлению кальция и фосфата из костей в кровь, угнетая активность остеобластов; активируя остеоциты и остеокласты, способствует увеличению пула остеокластов. Опосредованно усиливает всасывание кальция в кишечнике.

При снижении концентрации кальция в крови (гипокальциемии) выделение ПТГ паращитовидными железами усиливается, а при повышении (гиперкальциемии) – наоборот, снижается. Данные механизмы направлены на поддержание стабильного уровня кальция в крови. Повышение ПТГ способствует активации остеокластов, резорбции костной ткани и высвобождению кальция из костей, усиливает всасывание кальция из кишечника, задерживает выделение кальция почками и ингибирует обратную реабсорбцию фосфора. Антагонистом ПТГ является гормон кальцитонин, секретируемый С-клетками щитовидной железы. В норме при достижении нормальной концентрации кальция в крови продукция ПТГ снижается.

При патологии и избыточном синтезе ПТГ (гиперпаратиреозе) развивается гиперкальциемия, гиперфосфатурия, генерализованный остеопороз, кальцификация сосудов, поражение слизистой желудочно-кишечного тракта. Недостаточная секреция ПТГ (гипопаратиреоз) сопровождается гипокальциемией и гиперфосфатемией, может привести к судорогам, тетании. 

 

 

ПОДГОТОВКА К ИССЛЕДОВАНИЮ

 Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). За 3 дня до взятия крови необходимо исключить спортивные тренировки, за сутки - исключить прием алкоголя, за 1 час до взятия крови - курение. Пациент должен находиться в полном покое в течение 30 минут перед взятием крови.

 

Материал для исследования: плазма венозной крови.

ПОКАЗАНИЯ

• Оценка функции паращитовидных желез.
• Выяснение причин гипо- или гиперкальциемии, нарушений кальциевого обмена.
• Диагностика гипопаратиреоза.
• Дифференциальная диагностика первичного, вторичного и третичного гиперпаратиреоза.
• Мониторинг пациентов с хроническим нарушением обмена кальция.
• Оценка эффективности лечения патологии паращитовидных желез и их оперативного удаления при новообразованиях.
• Остеопороз, кистозные изменения костей, псевдопереломы длинных костей, остеосклероз тел позвонков.
• Мочекаменная болезнь (рентгено-позитивные камни).
• Подозрение на множественную эндокринную неоплазию типа 1, 2.

Диагностика нейрофиброматоза.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ

Интерпретация результатов содержит аналитическую информацию для лечащего врача. Лабораторные данные входят в комплекс всестороннего обследования пациента, проводимого врачом и не могут быть использованы для самодиагностики и самолечения.

 

Повышение уровня паратгормона:

• гипокальциемия (при нормальной функции паращитовидных желез уровень ПТГ повышается в целях мобилизации кальция из депо и повышения его абсорбции);
• первичный гиперпаратиреоз (гиперплазия паращитовидных желез, рак паращитовидных желез, множественная эндокринная неоплазия I и 2 типа: сопровождается повышением уровня кальция и кальцитонина, уровень фосфора в крови нормальный или сниженный);
• вторичный гиперпаратиреоз (хроническая почечная недостаточность, гиповитаминоз D, рахит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона: концентрация кальция в крови нормальная или сниженная, уровень кальцитонина снижен);
• третичный гиперпаратиреоз (автономно функционирующая аденома паращитовидной железы при длительном вторичном гиперпаратиреозе);
  • дефицит витамина D и кальция;
  • синдром мальабсорбции;
• псевдогипопаратиреоз (синдром Олбрайта, наследственная остеодистрофия) – резистентность тканей к воздействию ПТГ;
• множественная эндокринная неоплазия (МЭН-синдром);
• синдром Золлингера – Эллисона;
• почечная гиперкальциурия;
• рахит;
• эктопическая продукция ПТГ (например, при раке почки, раке легких);
• метастазы в костях;
• прием лекарственных препаратов, повышающих уровень ПТГ в крови: фосфаты, диуретики, литий, рифампицин, фуросемид, изониазид, стероиды, тиазидные или противосудорожные препараты.

 

 Понижение уровня паратиреоидного гормона:

• гиперкальциемия (снижение ПТГ при нормальной функции паращитовидных желез способствует уменьшению концентрации кальция в крови);
• первичный гипопаратиреоз (недостаточная функция паращитовидных желез);
• вторичный гипопаратиреоз (осложнение хирургического лечения заболеваний щитовидной железы, гипомагниемия, гипервитаминоз D, саркоидоз):
• вторичный гипопаратиреоз (например, осложнение хирургического лечения заболеваний щитовидной железы, состояние после удаления паращитовидных желез);
• идиопатическая гиперкальциемия;
• аутоиммунные заболеваниями с образованием аутоантител к рецепторам кальция;
• болезнь Вильсона – Коновалова, гемохроматоз;
• тиреотоксикоз;
• миеломная болезнь;
• активный остеолиз;

 прием препаратов: циметидин, пропанодол.