ОПИСАНИЕ
Кортизол является основным глюкокортикоидным гормоном коры надпочечников, на его долю приходится 75-90% кортикоидов, циркулирующих в крови. Физиологическая функция кортизола заключается в регуляции метаболизма углеводов, липидов, белков, поддержании электролитного и водного баланса. Кортизол оказывает иммуносупрессивный и противовоспалительный эффект. В норме продукция кортизола регулируется по механизму отрицательной обратной связи, при которой кора надпочечников в ответ на повышение уровня адренокортикотропного гормона (AКTГ) увеличивает секрецию кортизола, а гипофиз отвечает на повышение уровней кортизола снижением продукции АКТГ. Для кортизола характерен суточный ритм секреции: утром уровень кортизола в крови самый высокий, к вечеру его концентрация снижается почти вдвое. При беременности и приеме эстрогенных препаратов уровень кортизола значительно повышается. К увеличению продукции кортизола могут приводить и другие факторы, например, сильный стресс, физические нагрузки.
В крови 75% кортизола связано с кортикостероид-связывающим глобулином (транскортином), который синтезируется в печени. Еще 10% кортизола связано с альбумином, и только 5-10% гормона представлено биологически активной свободной фракцией. Свободный кортизол фильтруется в почечных клубочках и в неизменном виде выводится с мочой. Уровень свободного кортизола в моче соответствует содержанию свободного кортизола в крови и является надежным и ценным показателем скорости секреции этого гормона. Методика определения кортизола в моче предполагает определение именно кортизола, а не его метаболитов, поэтому суточные колебания экскреции метаболитов кортизола не влияют на результаты анализа. Поскольку определение кортизола выполняется в суточной моче, результаты анализа не зависят от суточных колебаний уровня кортизола в плазме крови.
При первичной и вторичной недостаточности надпочечников наблюдаются низкие концентрации свободного кортизола в моче. При нарушении метаболизма кортизола и при почечной недостаточности количество выводимого с мочой кортизола может не отражать размеров его секреции. Физическая нагрузка способствует повышению количества кортизола, экскретируемого с мочой.
ПОДГОТОВКА К ИССЛЕДОВАНИЮ
Мочу собирают в течение суток в контейнер. В ходе первого утреннего мочеиспускания (обычно 6-9 часов утра) необходимо полностью опорожнить мочевой пузырь, эту порцию мочи вылить, отметить точное время мочеиспускания. Все последующие порции мочи, выделенные в течение дня, ночи и утренняя порция следующего дня собираются в контейнер, который хранится в темном прохладном месте. За 24 часа до анализа необходимо исключить алкоголь, во время сбора мочи исключить физическое и эмоциональное перенапряжение. Перед исследованием необходимо придерживаться стандартной сбалансированной диеты. Женщинам не рекомендуется сдавать анализ во время менструации.
Материал для исследования: суточная моча.
ПОКАЗАНИЯ
- Диагностика синдрома или болезни Иценко – Кушинга и болезни Аддисона.
- Оценка эффективности лечения синдрома или болезни Иценко – Кушинга и болезни Аддисона.
- Отсутствие эффекта при лечении артериальной гипертензии.
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ
Интерпретация результатов содержит аналитическую информацию для лечащего врача. Лабораторные данные входят в комплекс всестороннего обследования пациента, проводимого врачом и не могут быть использованы для самодиагностики и самолечения.
В некоторых случаях анализ проводится несколько раз с интервалом в несколько дней, для того чтобы исключить влияние на результат стрессовых факторов.
Повышение уровня кортизола в суточной моче:
- болезнь Кушинга (аденома гипофиза, опухоли гипоталамуса, АКТГ-вырабатывающие опухоли других органов (яички, бронхи, яичники);
- синдром Кушинга (доброкачественная или злокачественная опухоль надпочечников, гиперплазия коры надпочечников, кортизолвырабатывающие опухоли других органов;
- ожирение;
- беременность;
- стресс;
- алкоголь;
- прием лекарственных препаратов: кортикотропин, верошпирон, оральные контрацептивы, мифепристон;
Снижение уровня кортизола в суточной моче:
- болезнь Аддисона – поражение коры надпочечников. Наиболее частая причина – аутоиммунное поражение, возникающее в результате образования антител к клеткам коры надпочечников, реже встречается туберкулезное поражение.
- врожденная недостаточность коры надпочечников – адреногенитальный синдром.
- сниженная продукция АКТГ в гипофизе, например, из-за опухоли головного мозга краниофарингиомы.
- гипотиреоз – снижение функции щитовидной железы.
- прием лекарственных препаратов: кетоконазол, тиазиды, этакриновая кислота, дексаметазон, преднизолон.