Инсулин в Лысьва

ОПИСАНИЕ

Инсулин – основной гормон поджелудочной железы, который синтезируется бета-клетками. Он регулирует обмен углеводов, поддерживая уровень глюкозы в крови на необходимом уровне. Его концентрация в крови напрямую зависит от концентрации глюкозы: после приема пищи в кровь попадает большое количество глюкозы, в ответ на это поджелудочная железа секретирует инсулин, который активирует  механизмы перемещения глюкозы из крови в клетки тканей и органов. Также инсулин регулирует биохимические процессы в печени: если глюкозы становится много, то печень начинает запасать её в виде гликогена (полимера глюкозы) или использовать для синтеза жирных кислот.

Заболевание, при котором наблюдается недостаток выработки инсулина, называется сахарным диабетом. Он бывает нескольких типов. Сахарный диабет 1 типа характеризуется аутоиммунным разрушением ткани поджелудочной железы. В то время как в основном β-клетки повреждаются аутореактивными Т-лимфоцитами, в крови больных СД 1 типа также удается выявить и аутоантитела к некоторым антигенам β-клеток. Разрушение клеток приводит к снижению концентрации инсулина в крови. Развитию СД 1-го типа у предрасположенных лиц способствуют такие факторы, как некоторые вирусы (вирус Эпштейна – Барр, вирус Коксаки, парамиксовирус), стресс, гормональные нарушения и др. Распространенность СД 1 типа среди населения составляет около 0,3-0,4 % и значительно уступает СД 2 типа. СД 1 типа чаще возникает до 30 лет и характеризуется выраженной гипергликемией и симптоматикой, причем у детей он чаще развивается внезапно на фоне полного здоровья. Для острого начала СД 1 типа характерна выраженная полидипсия, полиурия, полифагия и потеря веса. Нередко его первым проявлением является диабетический кетоацидоз. Как правило, такая симптоматика отражает уже состоявшуюся значительную потерю β-клеток. У молодых людей СД 1 типа может развиваться более длительно и постепенно. Значительная потеря β-клеток в начале болезни связана с недостаточным контролем за уровнем глюкозы при лечении препаратами инсулина и быстрым развитием осложнений диабета. И, напротив, наличие остаточной функции β-клеток ассоциирована с надлежащим контролем за уровнем глюкозы при лечении инсулином, с более поздним развитием осложнений диабета и является хорошим прогностическим признаком. Единственный метод, позволяющий оценить остаточную функцию β-клеток, – измерение С-пептида, поэтому данный показатель могут использовать, чтобы дать прогноз СД 1 типа при его первичной диагностике.

При СД 2 типа нарушена секреция инсулина и чувствительность периферических тканей к его воздействию. Несмотря на то, что уровень инсулина в крови может быть нормальным или даже повышенным, он остается низким на фоне присутствующей гипергликемии (относительная недостаточность инсулина). Кроме того, при СД 2 типа нарушены физиологические ритмы секреции инсулина (фаза быстрой секреции на ранних этапах болезни и базальная секреция инсулина при прогрессировании заболевания). Причины и механизмы нарушения секреции инсулина при СД 2 типа до конца не выяснены, однако установлено, что одним из ведущих факторов риска является ожирение, а физические нагрузки значительно понижают вероятность развития СД 2 типа (или благоприятно влияют на его течение). Пациенты с СД 2 типа составляют около 90-95 % всех больных сахарным диабетом. У большинства из них в семье есть больные СД 2 типа, что подтверждает генетическую предрасположенность к заболеванию. Как правило, СД 2 типа возникает после 40 лет и развивается постепенно. Гипергликемия не так сильно выражена, как при СД 1 типа, поэтому осмотический диурез и дегидратация для СД 2 типа нехарактерны. Ранние этапы болезни сопровождаются неспецифическими симптомами: головокружением, слабостью и нарушениями зрения. Часто пациент не обращает на них внимания, однако в течение нескольких лет заболевание прогрессирует и приводит уже к необратимым изменениям: инфаркту миокарда и гипертоническому кризу, хронической почечной недостаточности, снижению или потере зрения, нарушению чувствительности конечностей с образованием язв.

Для лечения сахарного диабета на начальных этапах обычно используют специальную диету и препараты, которые либо усиливают выработку инсулина поджелудочной железой, либо стимулируют клетки организма к потреблению глюкозы за счет увеличения их чувствительности к данному гормону. В случае если поджелудочная железа полностью перестает продуцировать инсулин, требуется его введение с инъекциями.

Повышенная концентрация инсулина в крови называется гиперинсулинемией. При этом содержание глюкозы в крови резко снижается, это может привести к гипогликемической коме и даже к смерти, так как от концентрации глюкозы напрямую зависит работа головного мозга. Поэтому очень важно контролировать уровень глюкозы при парентеральном введении препаратов инсулина и других лекарств, использующихся для лечения диабета. Повышенный уровень инсулина в крови также бывает обусловлен опухолью, секретирующей его в больших количествах, – инсулиномой. При ней концентрация инсулина в крови может повышаться в десятки раз в течение короткого времени.

Использование иммунометрического определения инсулина у пациентов, применяющих инсулинотерапию, осложняется тем, что при применении инсулина в организме часто формируются антитела к экзогенному инсулину, которые могут интерферировать с результатами теста. В этом случае определение уровня эндогенного инсулина лучше заменить тестированием С-пептида.

В настоящее время в качестве инъекций применяют инсулин, полученный в результате биохимического синтеза, что делает его наиболее сходным по своей структуре и свойствам с эндогенным (вырабатывающимся в организме) инсулином.

ПОДГОТОВКА К ИССЛЕДОВАНИЮ

Кровь рекомендуется сдавать утром, строго натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок. Исключить из рациона алкоголь за сутки до сдачи крови.

Материал для исследования: сыворотка крови.

ПОКАЗАНИЯ

• Диагностика гипогликемических состояний;
• Подозрение на инсулиному (опухоль поджелудочной железы);
• При наличии симптомов гипогликемии: потливость, сильное сердцебиение, регулярное чувство голода, помутнение сознания, головокружение, слабость;
• Оценка эффективности хирургического лечения инсулиномы;
• Определение уровня эндогенного инсулина, синтезируемого бета-клетками, у пациентов с сахарным диабетом, для решения вопроса о назначении препаратов инсулина;
• При необходимости, в комплексе исследований больных с метаболическим синдромом;
• При необходимости, в комплексе исследований пациентов с синдромом поликистозных яичников.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ

Интерпретация результатов содержит аналитическую информацию для лечащего врача. Лабораторные данные входят в комплекс всестороннего обследования пациента, проводимого врачом и не могут быть использованы для самодиагностики и самолечения.

Повышение уровня инсулина:

• инсулинома;
• сахарный диабет 2 типа;
• болезни печени;
• акромегалия;
• синдром Кушинга;
• миотоническая дистрофия;
• семейной непереносимости фруктозы и галактозы;
• ожирение;
• приём инсулина или гипогликемических препаратов;

• прием лекарственных препаратов (кортикостериоды, пероральные контрацептивы, тиреоидные гормоны).

  Понижение уровня инсулина:

• сахарный диабет 1 типа;
• длительная физическая нагрузка;
• прием лекарственных препаратов (фуросемид, толбутамид, тиазидовые диуретики).