Аммиак в Кондратово

ОПИСАНИЕ

Внимание! Информацию по забору данного биоматериала необходимо уточнить в колл-центре или на регистратуре (имеются ограничения по времени приема и пунктам забора).

 

Количественное  определение аммиака в плазме крови.

В организме человека в результате распада азотсодержащих соединений (аминокислот, аминов, азотистых оснований) образуется аммиак. Он образуется непрерывно, практически,  во всех органах и тканях организма. Наиболее активными продуцентами являются органы с высоким обменом аминокислот и биогенных аминов – нервная и мышечная ткани, печень, кишечник.

Аммиак – токсичное соединение, он способен связывать ионы водорода, тем самым смещая pH крови в щелочную сторону, кроме этого, аммиак может легко проникать через мембраны, в том числе, митохондриальные, в результате этого также локально меняется рН в отдельных структурах клетки и изменяется трансмембранный потенциал. Проникновение большого количества аммиака в клетки головного мозга сдвигает процессы превращения аминокислот в кетокислоты, что значительно снижает синтез АТФ в клетке, также наблюдается угнетение синтеза практически всех нейромедиаторов – серотонина, норадреналина, гамма-аминомасляной кислоты, что  неблагоприятно сказывается на передаче нервных импульсов. Накопление аммиака  стимулирует превращение глутаминовой кислоты в глутамин – осмотически активное вещество, в клетках задерживается жидкость, развивается  их отек и набухание. Аммиак увеличивает сродство гемоглобина к кислороду, из-за чего кислород хуже проникает в клетки, возникает гипоксия. Избыточное количество аммиака индуцирует перекисное окисление липидов, повреждающее клеточные мембраны.

Также аммиак вызывает негативные морфологические и функциональные изменения в звездчатых клетках печени:  снижает клеточную пролиферацию и метаболизм в них. По данным литературы, аммиак в повышенной концентрации приобретает выраженный профиброгенный и провоспалительный потенциал, вызывая значительные морфологические изменения в печени.

Несмотря на то, что аммиак постоянно образуется в тканях, в норме он содержится в периферической крови в следовых количествах, так как быстро удаляется из кровеносной системы печенью. В печени аммиак обезвреживается и превращается в мочевину. Таким образом, мочевина является  главным конечным продуктом обмена азотсодержащих соединений.

Гипераммониемия – состояние, характеризующееся повышением концентрации аммиака  в сыворотке крови. Причинами могут быть  генетически обусловленные дефекты ферментов синтеза мочевины, либо тяжелые заболевания печени (гепатит, цирроз). Основные клинические симптомы включают многократную рвоту, нарушение сознания, судороги.

Кратковременное повышение уровня аммиака может наблюдаться и у здоровых людей - физиологическая или функциональная гипераммониемия. Она встречается у лиц, придерживающихся высокобелковой диеты, после интенсивных физических нагрузок, во время беременности. Транзиторная гипераммониемия может наблюдаться у новорожденных детей в период адаптации к внеутробной жизни (на 2-3 сутки).

 

ПОДГОТОВКА К ИССЛЕДОВАНИЮ

Кровь рекомендуется сдавать утром, натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно), допустимо в дневное время через 4 часа после легкого приема пищи. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить 30 минут до сдачи крови. При контроле динамики показателя рекомендуется сдавать кровь на исследование в одинаковое время суток.

 

Материал для исследования: плазма крови.

 

ПОКАЗАНИЯ

• Подозрение на гипераммониемию. 
• Диагностика ферментативного дефекта синтеза мочевины.
• Болезни печени: острая и хроническая печеночная недостаточность, портальная гипертензия, цирроз печени.
• Печеночная энцефалопатия; 
• Гематологические нарушения: множественная миелома и острый лейкоз. 
• Инфекции, вызванные продуцирующими уреазу микроорганизмами, такими как Proteus mirabilis, Escherichia coli и Klebsiella spp. 
• Контроль состояния при приеме вальпроевой кислоты, карбамазепина, салицилатов и сульфадиазина.

 

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ

Интерпретация результатов содержит аналитическую информацию для лечащего врача. Лабораторные данные входят в комплекс всестороннего обследования пациента, проводимого врачом и не могут быть использованы для самодиагностики и самолечения.

 

Результаты исследования должны рассматриваться в комплексе с историей болезни пациента и результатов всех других клинических исследований. Ложноположительные результаты анализа могут наблюдаться при курении, активных физических упражнениях перед сдачей крови, запорах, приеме диуретиков, тетрациклина, лактулозы.

 

Повышение уровня аммиака в плазме крови:

• заболевания печени. Наиболее часто гипераммониемия (около 90% случаев) связана с тяжелыми заболеваниями печени (алкогольные, вирусные гепатиты, цирроз), при которых происходит массивная гибель гепатоцитов, вследствие чего нарушается процесс обезвреживания аммиака и превращение его в мочевину.
• генетические дефекты ферментов синтеза мочевины - основная причина гипераммониемии у детей неонатального и грудного возраста. Мутации генов, кодирующих синтез ферментов, приводят к накоплению в организме аммиака.
• урологическая патология: увеличение концентрации аммиака возможно у пациентов с врожденными аномалиями нижних отделов мочевыводящей системы (мочеточников, мочевого пузыря), затрудняющими отток мочи, при присоединении инфекции, обусловленной уреазопродуцирующими бактериями (клебсиеллой, морганеллой, протеем), образующийся аммиак всасывается в кровь.
• состояния, сопровождающиеся повышенным катаболизмом. Тяжелые состояния, при которых наблюдается ускоренный катаболизм белков (распад опухоли, синдром сдавления или размозжения тканей, гнойно-некротические процессы) также могут стать причиной гипераммониемии.
• инфекции: некоторые вирусы (вирус гриппа и вирусы, вызывающие острые респираторные заболевания) ингибируют фермент карбамоилфосфатсинтетазу I ‒ один из ключевых ферментов синтеза мочевины.
• прием лекарственных препаратов: повышение содержания аммиака могут вызвать салицилаты, глюкокортикостероиды, тиазидные диуретики. Вальпроат-индуцированная гипераммониемическая энцефалопатия встречается у части больных с эпилепсией, принимающих вальпроевую кислоту или ее производные.
• генетические заболевания: повышением концентрации в крови аммиака сопровождаются наследственные болезни обмена веществ, такие как нарушение бета-окисления жирных кислот, транспорта органических кислот, метаболизма пирувата.