Общий белок в суточной моче в Суксун

ОПИСАНИЕ

Белки, выводимые с мочой, представляют собой малую часть фильтруемых в почечных клубочках белков крови. Основная их часть (98%) всасывается обратно (реабсорбируется) в проксимальных канальцах почек. Как прохождение через почечный фильтр, так и реабсорбция, зависят от индивидуальных свойств белков - заряда, размера, строения. Нормальное выделение общего белка у взрослого человека за сутки не превышает 140 мг.

Основные низкомолекулярные белки, присутствующие в нормальной моче — это β2- микроглобулин, α1-микроглобулин и ретинолсвязывающий белок. Кроме белков, фильтрующихся в клубочке, в моче содержатся белки, образующиеся в мочевом тракте. Они составляют до 50% всех белков мочи при физиологической протеинурии. Основным представителем таких белков является белок Тамма-Хорсфалля (или уромукоид) - крупный гликопротеид, секретируемый клетками восходящей петли Генле.  Кроме этого, белки мочи могут поступить из мочеполового тракта (мочеточник, мочевой пузырь, мочеиспускательный канал) - содержание этих в моче резко повышается при инфекциях, воспалении или опухолях мочеполового тракта.

Основное выведение белка обычно приходится на дневное время (ходьба и вертикальное положение тела повышают действие гемодинамических сил на клубочковую фильтрацию).

Нарушение способности гломерулярного фильтра селективно задерживать отрицательно заряженные белки (которое провоцируется или активируетсяся инфекциями, аллергическими реакциями, иммунизацией) приводит к селективной протеинурии - потере низкомолекулярных заряженных белков (альбумина и др.). Потеря барьерных свойств по отношению к размеру фильтрующихся частиц с развитием неселективной протеинурии наблюдается при накапливании в стенке почечного фильтра определенных белков или активации в стенке клубочковых капилляров клеток воспаления, вызывающих повреждение фильтра (заболевания с иммунными комплексами, сахарный диабет, хронические инфекции, опухоли).

Существует 2 основных механизма развития почечной протеинурии:

• увеличение фильтрации белков при повреждении гломерулярного фильтра (гломерулярная протеинурия);

• снижение реабсорбции профильтровавшихся белков клетками почечных канальцев (тубулярная протеинурия). При сочетании этих двух механизмов развивается смешанный тип протеинурии. Микроальбуминурия (экскреция альбумина с мочой в количестве от 30 до 300 мг в сутки) развивается при нарушении функции плазматических мембран высокодифференцированных клеток клубочка из-за изменения структуры аннулярных фосфолипидов и заряда базальной мембраны, что приводит к уменьшению отрицательного заряда на гломерулярном фильтре. Обнаружение микроальбуминурии — это тест на раннее обнаружение развивающейся нефропатии любого генеза. При различных заболеваниях клубочков степень снижения их барьерных свойств по отношению к частицам разного размера различна. В связи с этим гломерулярная протеинурия может быть двух типов - селективная и неселективная. При селективной гломерулярной протеинурии через гломерулярный барьер проходит альбумин и трансферрин, размеры которых 4 нм, но не более крупные иммуноглобулины IgG (радиус которых 5,5 нм). При неселективной гломерулярной протеинурии в моче содержатся уже не только альбумин, трансферрин, но и иммуноглобулины G. Именно степень уменьшения селективности (или избирательности) клубочковой фильтрации при протеинурии служит показателем степени повреждения клубочкового фильтра и, следовательно, имеет важное диагностическое и прогностическое значение. • Альбумин, трансферрин, иммуноглобулины G являются маркерами гломерулярного типа протеинурии, • обнаружение в моче только альбумина и трансферрина свидетельствует о селективной гломерулярной протеинурии, • наличие в моче альбумина, трансферрина и иммуноглобулинов G свидетельствует о более тяжелой неселективной гломерулярной протеинурии. Дисфункция проксимальных канальцев нарушает реабсорбцию профильтровавшихся белков, развивается тубулярная протеинурия. В этих случаях в моче появляются белки, в норме проникающие через интактный клубочковый фильтр, но не реабсорбирующиеся в проксимальных канальцах. Альбумин при таких тубулоинтерстициальных заболеваниях обнаруживается в значительно меньшей концентрации относительно других небольших белков, чем при заболеваниях, связанных с потерей селективности клубочкового барьера по отношению к размеру или заряду фильтруемых частиц.

Потеря больших количеств белка с мочой (> 3 г/сутки) почти всегда связана с нарушением функции гломерулярного фильтра в отношении заряда или размера белков, что ведет к нефротическому синдрому. При некоторых патологических состояниях наблюдается потеря белка, связанная с нарушением реабсорбции белков в проксимальном канальце (определённые почечные заболевания, побочное действие некоторых лекарств и токсических веществ, иммунные процессы, инфекции, системные заболевания).

Ещё один вид протеинурии (перегрузочная) связан с появлением в плазме крови аномально большого количества определённых белков, превышающего способность канальцев к их реабсорбции (лёгкие цепи иммуноглобулинов при миеломной болезни, гемоглобин при гемолизе, миоглобин при распаде мышечной ткани).

В моче содержатся и другие белки, помимо тех, что фильтруются в клубочке. Они образуются в мочевом тракте и составляют примерно 50% всех белков мочи. Основной из них (белок Тамма-Хорсфалля) секретируется клетками толстой восходящей петли Генле, он входит в состав гиалиновых цилиндров, которые находят в моче. Часть белков мочи может поступить из мочеполового тракта (мочеточник, мочевой пузырь, мочеиспускательный канал) - содержание этих в моче резко повышается при инфекциях, воспалении или опухолях мочеполового тракта.

 

Функциональная протеинурия (состояние повышенной потери белка с мочой у больного со здоровыми почками) может наблюдаться при гемодинамическом стрессе, вызванном высокой температурой, застойной сердечной недостаточностью, охлаждением или какими-либо острыми заболеваниями внутренних органов. Эта протеинурия исчезает после устранения вызвавшей её причины.

Основная масса профильтровавшихся в канальцы белков (примерно 98%) реабсорбируется в проксимальном извитом канальце. Способность проксимального канальца реабсорбировать индивидуальные белки различна, даже если у них одинаковые размеры и заряды.

 

ПОДГОТОВКА К ИССЛЕДОВАНИЮ

Мочу собирают в течение суток в контейнер. В ходе первого утреннего мочеиспускания (обычно 6-9 часов утра) необходимо полностью опорожнить мочевой пузырь, эту порцию мочи вылить, отметить точное время мочеиспускания. Все последующие порции мочи, выделенные в течение дня, ночи и утренняя порция следующего дня собираются в контейнер, который хранится в темном прохладном месте. За 24 часа до анализа необходимо исключить алкоголь, во время сбора мочи исключить физическое и эмоциональное перенапряжение. Перед исследованием необходимо придерживаться стандартной сбалансированной диеты. Женщинам не рекомендуется сдавать анализ во время менструации. В течение 48 часов до сбора мочи не принимать мочегонные препараты (по согласованию с врачом).

 

Биоматериал: суточная моча.

 

ПОКАЗАНИЯ

• Диагностика и мониторинг заболеваний почек.
• Сахарный диабет.
• Инфекционные заболевания.
• Системные заболевания.
• Интоксикации.

 

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ

Интерпретация результатов содержит аналитическую информацию для лечащего врача. Лабораторные данные входят в комплекс всестороннего обследования пациента, проводимого врачом и не могут быть использованы для самодиагностики и самолечения.

 

Понижение уровня микроальбумина не является диагностически значимым.

 

Повышение уровня микроальбумина:

1. дисметаболическая нефропатия;
2. нефропатия, вызванная гипертензией, сердечной недостаточностью;
3. рефлюксная нефропатия;
4. лучевая нефропатия;
5. ранняя стадия гломерулонефрита;
6. пиелонефрит;
7. переохлаждение;
8. тромбоз почечных вен;
9. поликистоз почек;
10. нефропатия беременных;
11. системная красная волчанка (волчаночный нефрит);
12. амилоидоз почек;
13. множественная миелома;

1. тяжёлая физическая нагрузка;
2. диета с высоким содержанием белка;
3. заболевания, протекающие с повышением температуры тела;
4. воспалительные заболевания мочевыводящих путей (циститы, уретриты);
5. гломерулонефрит;

Повышение уровня:

• нефротический синдром;
• гломерулонефриты;
• диабетическая нефропатия;
• поражение почечных канальцев;
• инфекции мочевых путей;
• миелома;
• миелопролиферативные и лимфопролиферативные расстройства;
• гематурия;
• застойная сердечная недостаточность;
• опухоли мочевых путей;
• физическое напряжение (увеличение до 320 мг/сутки).