Антитела к внутреннему фактору Кастла в Звёздный

ОПИСАНИЕ

Внутренний фактор Кастла – гликопротеин (сложный белок), синтезируемый париетальными клетками желудка, обеспечивающий всасывание витамина В12 в кишечнике. Определение в крови антител к внутреннему фактору Кастла. позволяет диагностировать аутоиммунную причину недостаточности витамина В12.

АИГ – это хронический атрофический гастрит, по мере прогрессирования которого снижается кислотопродукция желудка. При АИГ в крови выявляются циркулирующие антитела к париентальным клеткам желудка (ПКЖ) и внутреннему фактору Касла.

Аутоантитела к внутреннему фактору нарушают как его связывание с витамином В12, так и адсорбцию образующегося комплекса в тонком кишечнике. Исследование антител к внутреннему фактору является более специфичным тестом по сравнению с исследованием антител к париетальным клеткам желудка при диагностике пернициозной анемии (ПА) и дефицита витамина В12, однако эти антитела встречаются только у 60% больных аутоиммунным гастритом. На практике чаще всего определение антител к париетальным клеткам желудка считается оптимальным скрининговым тестом для АИГ, а определение антител к внутреннему фактору – резервной методикой для подтверждения диагноза. При прогрессировании АИГ отмечается рост антител к внутреннему фактору Кастла.

Аутоиммунный гастрит (АИГ) рассматривается в качестве одной из причин формирования прогрессирующей атрофии слизистой оболочки желудка (СОЖ). Это заболевание является наиболее распространенной причиной тяжелого дефицита витамина B12 из-за нарушения всасывания кобаламина у пожилых людей.

Впервые об атрофическом АИГ сообщил Томас Аддисон, который в 1849 г. описал «выдающуюся форму анемии», позднее названную пернициозной. В 1860 г. Флинт связал ее с развитием атрофии слизистой оболочки желудка. Успешное лечение сырой печенью позволило предположить, что мегалобластная анемия была вызвана недостаточностью внешнего (витамина В12) и внутреннего факторов Кастла в желудочном соке. Открытие антител к внутреннему фактору Шварцем в 1960 г. и антител к париетальным клеткам Ирвиным в 1962 г. обосновало иммунологическую природу атрофического гастрита, приводящего к пернициозной анемии. АИГ был описан в 1965 г. O.R. Mclntyre et al. у пациентов с пернициозной анемией, у которых выявляли гистаминоустойчивую ахлоргидрию, атрофию СОЖ и антитела к внутреннему фактору Кастла.

Клинические проявления АИГ можно представить в виде гастроэнтерологического, гематологического и неврологического синдромов, что обусловлено прогрессирующей атрофией СОЖ с постепенным угасанием активной желудочной секреции и выработки фактора Кастла, необходимого для усвоения витамина В12. Течение заболевания может быть и бессимптомным. Гастроэнтерологический синдром характеризуется симптомами желудочной диспепсии: тяжесть в эпигастральной области, возникающая во время или вскоре после еды, а также снижение аппетита, отрыжка (пустая, горького вкуса, с неприятным запахом), редко – тошнота и рвота, приносящая облегчение. Проявления дефицита витамина В12, связанного с аутоиммунным гастритом, включают анемию, полиневрит, фуникулярный миелоз, атаксию, истощение мышц и снижение рефлексов.

Гиперхромная В-12 дефицитная анемия, причиной которой являются антитела класса IgG к внутреннему фактору Кастла (в 50% случаев), характеризуется увеличением среднего размера эритроцитов, повышением среднего содержания гемоглобина в эритроцитах (повышение цветного показателя), характерными изменениями нейтрофилов, несоответственно низким количеством ретикулоцитов, тромбоцитопенией и лейкопенией, отмечается мегалобластная трансформация в костном мозге.

Прогрессирование анемии и отсутствие лечения способствуют трансформации ее в злокачественную пернициозную анемию, во многом определяющую дальнейший прогноз больных, поскольку у них в 3-10 раз чаще развивается «диффузная» форма рака желудка.

У пациентов с развернутым АИГ может наблюдаться и железодефицитная анемия (ЖДА) с типичными проявлениями в виде слабости, головокружения, сидеропенических симптомов. Такая гипохромная анемия может встречаться у 15% пациентов с АИГ, она вызвана ахлоргидрией, т.к. соляная кислота важна для абсорбции негемового железа. В этом случае обнаруживаемые антитела к париентальным клеткам и фактору Касла сочетаются

также с более низкими уровнями гемоглобина и ферритина.

Для диагностики макроцитарной (пернициозной) анемии важно исследовать концентрацию в крови витамина В12. Необходимо обратить внимание на то, что уровень витамина В12 не коррелирует с титрами антител к фактору Кастла.

АИГ часто сопутствуют и другие аутоиммунные заболевания, поэтому целесообразно проводить соответствующие обследования пациентов с заболеваниями: аутоиммунными тиреоидитами, сахарным диабетом, рассеянным склерозом, миастенией, ревматоидным артритом, синдромом Шегрена, витилиго и алопецией.

ПОДГОТОВКА К ИССЛЕДОВАНИЮ

Кровь рекомендуется сдавать утром, натощак (не менее 4 часов голодания, можно пить чистую негазированную воду). Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

 

Материал для исследования: сыворотка крови.

ПОКАЗАНИЯ

•  Ранняя диагностика и дифференциальная диагностика гастрита.
• Дифференциальная диагностика гипоацидного гастрита.
• Ранняя диагностика анемий.
• Диагностика макроцитарной анемии.
• Дифференциальная диагностика полиневритов.
• Диагностика церебеллярной и сенситивной атаксии.
• Комплексное обследование при аутоиммунном тиреоидите и других аутоиммунных заболеваниях.

 

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ

Интерпретация результатов содержит аналитическую информацию для лечащего врача. Лабораторные данные входят в комплекс всестороннего обследования пациента, проводимого врачом и не могут быть использованы для самодиагностики и самолечения.

 

Положительный результат на антитела против внутреннего фактора Касла:

• пернициозная анемия;
• атрофический гастрит;
• дефицит витамина В12;
• полиневрит, миелоз и атаксия вследствие нехватки витамина В12.

 

Если уровень исследуемых антител находится в пределах референсных значений, значит, в организме не снижен уровень внутреннего фактора Кастла из-за аутоиммунного воздействия, но пернициозная анемия может иметь место.