N-Остеокальцин (маркер костного ремоделирования) в Лобаново

ОПИСАНИЕ

Количественное определение в сыворотке крови остеокальцина - белка участвующего в минерализации костной ткани и гомеостазе кальция.

Остеокальцин - витамин-К и витамин-D зависимый белок, присутствует в костной и зубной тканях, синтезируется остеобластами и одонтобластами. Большая часть образующегося остеокальцина откладывается во внеклеточном матриксе кости, подвергается  минерализации в процессе формирования новой костной ткани, оставшаяся часть белка (10–40%) поступает в кровоток. Циркулирующий в крови остекальцин имеет короткий период полужизни и быстро выводится почками, причем  уровень остеокальцина в крови зависит от функционального состояния почек.

Концентрация остеокальцина у детей выше, чем у взрослых, максимальный уровень белка наблюдается в пубертантном периоде, уровень остеокальцина в сыворотке крови в период полового созревания коррелирует с ростом скелета.

Уровень остеокальцина в крови характеризуется значительной суточной вариабельностью, с максимальным уровнем около 4 часов утра, в связи с этим при динамическом наблюдении взятие крови необходимо проводить в одно и то же время.

Кость – специализированная соединительная ткань, содержащая минерализованную внеклеточную фазу, которая позволяет выполнять опорные и метаболические функции. Основными клетками костной ткани являются остеоциты, остеобласты и остеокласты. Клетки костной ткани характеризуются высокой метаболической активностью и имеют четкое разделение функций. Особенностью метаболизма костной ткани является ее перестройка на протяжении всей жизни, поскольку в отличие от других тканей кость обновляется не только заменой «старых» макромолекул вновь синтезируемыми, но реформируется и на морфологическом уровне. Перестройка костной ткани характеризуется двумя понятиями: моделированием и ремоделированием. Моделирование определяет характерную форму микроструктуры кости в процессе ее роста, восстанавливает кость при переломах, перестраивая костную мозоль и адаптируя ее при заживлении. Активация процессов моделирования осуществляется под влиянием метаболических и механических факторов и сводится к пространственной координации процессов резорбции и формирования кости, происходящих одновременно в различных участках ткани. Процесс ремоделирования заключается в полном разрушении точечных участков кости (резорбции) и заполнении возникающих дефектов новообразованной костью (костеобразование). Оба эти процесса тесно взаимосвязаны и являются результатом клеточного взаимодействия остеокластов и остеобластов. В детском и юношеском возрасте превалирует остеогенез и костная масса возрастает на 8 % в год. После 40 лет процесс резорбции начинает преобладать над костеобразованием, в результате масса и прочность кости постепенно снижаются. У взрослого человека результаты ремоделирования сбалансированы и это позволяет сохранять постоянство массы кости.

Повышенный уровень остеокальцина наблюдается при заболеваниях, характеризующихся ускорением процессов ремоделирования костей - гиперпаратиреоз, гипертиреоз, болезнь Педжета и акромегалия. Снижение остеокальцина отмечается у пациентов, получающих кортикостероиды, при гипопаратиреозе, гипотиреозе, множественной миеломе и гиперкальциемии, обусловленной злокачественными опухолями. Определение сывороточного остеокальцина позволяет определить риск развития остеопороза у женщин, проводить мониторинг костного метаболизма во время менопаузы, при гормональной заместительной терапии и терапии агонистами лютеинизирующего гормона рилизинг-гормона, помогает в диагностике патологий, связанных с дефицитом гормона роста,  хронической почечной недостаточности. Рахит у детей раннего возраста сопровождается снижением в крови содержания остеокальцина, степень снижения концентрации зависит от выраженности рахитического процесса и наиболее выражена при рахите II степени. Содержание остеокальцина в крови детей, больных рахитом, находится в обратной зависимости от концентрации паратгормона и в прямой - с уровнем общего и ионизированного кальция и кальцитонина.

Клинико-морфологические исследования минерального обмена подтверждают достоверность использования остеокальцина как маркера образования костной ткани. Исследование остеокальцина в динамике целесообразно использовать для оценки эффективности лечения заболеваний костной ткани или в качестве прогностического фактора таких заболеваний.

 

ПОДГОТОВКА К ИССЛЕДОВАНИЮ

Кровь рекомендуется сдавать утром, строго натощак (не менее 12 часов голодания, воду пить можно). Необходимо исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до исследования.

 

Материал для исследования: сыворотка крови

 

ПОКАЗАНИЯ

• Риск развития остеопороза у женщин в период менопаузы и постменопаузы.
• Оценка риска развития остеопороза – высокий уровень паратгормона отказывает ингибирующее действие на активность остеобластов и снижает его содержание в костной ткани и крови.
• Мониторинг костного метаболизма у лиц с дефицитом гормона роста, гипо- или гипертиреозом, хронической почечной недостаточностью.
• Оценка эффективности антирезорбтивной терапии (через 3-6 месяцев с начала терапии).
• Выявление супрессии костного метаболизма при лечении глюкокортикоидами.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ

Интерпретация результатов содержит аналитическую информацию для лечащего врача. Лабораторные данные входят в комплекс всестороннего обследования пациента, проводимого врачом и не могут быть использованы для самодиагностики и самолечения.

 

Повышение уровня N-остеокальцина:

• постменопаузальный остеопороз;
• первичный гиперпаратиреоз;
• первичный и вторичный гипертиреоз;
• акромегалия;
• болезнь Педжета (деформирующий остеоз);
• хроническая почечная недостаточность;
• почечная остеодистрофия;
• опухоли костей;
• метастазы в кости;
• быстрый рост костей у детей в возрасте 10-16 лет;
• период постменопаузы у женщин и сниженная продукция эстрогенов;
• перелом костей не более 1 года назад;
• низкая физическая активность;
• остеомаляция;
• прием препаратов витамина D, кальцитриола, антиконвульсантов.

 

Снижение уровня N-остеокальцина:

• гипопаратиреоз;
• рахит у детей (наиболее выражено снижение при рахите 2-й степени);
• гиперкортицизм (болезнь или синдром Иценко – Кушинга);
• дефицит гормона роста;
• первичный билиарный цирроз;
• миеломная болезнь;
• гиперкальциемия при злокачественных новообразованиях;
• антирезорбтивная терапия;
• прием глюкокортикоидов, гепарина, варфарина, тамоксифена, заместительная гормональная терапия в постменопаузе;
• беременность.