Антитела к глутаматдекарбоксилазе (анти-GAD), IgG в Барда

ОПИСАНИЕ

Определение в крови специфических аутоантител, направленных против фермента β-клеток поджелудочной железы и ГАМКергических нейронов - глутаматдекарбоксилазы.

Глютаматдекарбоксилаза (ГДК, GAD) - фермент с молекулярной массой 65 кДа, катализирует превращение глутаминовой кислоты в γ-аминомасляную кислоту. Глутаматдекарбоксилаза играет важную роль в деятельности центральной нервной системы. Ее субстрат, глутаминовая кислота, является медиатором процесса возбуждения, а продукт, γ-аминомасляная кислота, важнейшим медиатором торможения в нейронах головного мозга. Фермент обнаружен в мозжечке, сетчатке глаза, спинном мозге, островках поджелудочной железы, яичках, яичниках, вилочковой железе и желудке. Глютаматдекарбоксилаза - основная мишень для синтеза аутоантител у больных сахарным диабетом (СД) 1 типа и латентным аутоиммунным диабетом взрослых (LADA). Образование аутоантител происходит в результате аутоиммунной деструкции β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, продуцирующих инсулин, причем появляются они задолго до клинических проявлений заболевания. Это связано с тем, что для возникновения характерных симптомов СД требуется деструкция 80-90 % клеток островков поджелудочной железы.

Установлено, что антитела к глютаматдекарбоксилазе (анти-GAD) не являются непосредственной причиной развития сахарного диабета, но отражают текущую деструкцию β-клеток поджелудочной железы. В крови 95 % пациентов с СД 1 типа удается обнаружить анти-GAD. В лабораторной диагностике они рассматриваются как специфические маркеры аутоиммунного поражения поджелудочной железы и используются для дифференциальной диагностики вариантов сахарного диабета. Наличие анти-GAD более характерно для взрослых пациентов с СД 1 типа, чем для детей, страдающих этим заболеванием. Кроме этого, аутоантитела против GAD достаточно часто выявляют при сахарном диабете беременных.

Исследование анти-GAD может быть использовано для оценки риска развития СД у пациентов с отягощенным наследственным анамнезом по этому заболеванию. Наличие анти-GAD в крови таких пациентов ассоциировано с 20-процентным увеличением риска развития СД 1 типа в ближайшие 10 лет.

Следует учитывать, что аутоантитела к GAD и другие антитела к островковым клеткам поджелудочной железы могут быть обнаружены у 1 - 2% здоровых лиц, у которых впоследствии не развивается инсулинозависимый сахарный диабет. Для пациентов с СД 2 типа присутствие антител к GAD может свидетельствовать о риске перехода заболевания в инсулинозависимый диабет.

Высокий уровень анти-GAD (обычно более чем в 100 раз превышающий уровень при СД 1-го типа) также выявляется при некоторых заболеваниях нервной системы, наиболее часто у пациентов с синдромом Мерша  –  Вольтмана (синдром "ригидного человека"), мозжечковой атаксией, эпилепсией, миастенией, паранеопластическим энцефалитом и синдромом Ламберта  – Итона.

ПОДГОТОВКА К ИССЛЕДОВАНИЮ

Кровь рекомендуется сдавать утром, не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи (воду пить можно).

 

Материал для исследования: сыворотка крови.

 

ПОКАЗАНИЯ

• Дифференциальный диагноз сахарного диабета 1 и 2 типа.
• Прогноз развития сахарного диабета 1 типа у пациентов с отягощенным наследственным анамнезом по этому заболеванию.

• Выявление доклинических стадий   сахарного диабета 1 типа в группах риска: ближайшие родственники пациентов, лица с пограничной гипергликемией, пациенты с другими аутоиммунными заболеваниями.
• Скрининговое обследование женщин с гестационным диабетом с целью оценки прогноза заболевания.
• Диагностика синдрома Мерша  –  Вольтмана, мозжечковой атаксии, эпилепсии, миастении и некоторых других заболеваний нервной системы.

 

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ

Интерпретация результатов содержит аналитическую информацию для лечащего врача. Лабораторные данные входят в комплекс всестороннего обследования пациента, проводимого врачом и не могут быть использованы для самодиагностики и самолечения.

 

Исследование предполагает количественное определение в крови антител к глутаматдекарбоксилазе. Аутоантитела к GAD могут быть обнаружены у 1 - 2% здоровых лиц. На более поздних стадиях заболевания в связи с разрушением бета-клеток возможно снижение уровня данных антител. Следует учитывать, что антитела к GAD могут быть обнаружены и при другой недиабетической патологии: синдроме мышечной скованности, ювенильном ревматическом артрите, синдроме Шегрена, ревматоидном артрите, системной красной волчанке, аутоиммунном тиреоидите Хашимото.

Повышение уровня антител к глутаматдекарбоксилазе:

• предрасположенность к развитию сахарного диабета 1 типа;
• аутоиммунные полиэндокринопатии с дебютом в возрасте более 10 лет;
• синдром Мерша  – Вольтмана (синдром "ригидного человека");
• мозжечковая атаксия;
• эпилепсия;
• нистагм (неконтролируемые движения глазных яблок);
• миастения;
• паранеопластический энцефалит;
• синдром Ламберта  – Итона.