anti-Helicobacter IgG колич. в Пермь

ОПИСАНИЕ

Выявление иммуноглобулинов класса G (IgG) к Helicobacter pylori в сыворотке крови.

Helicobacter pylori- грамотрицательная бактерия спиралевидной формы со жгутиками. Бактериальная клетка окружена слоем геля - гликокаликса, который защищает её от воздействия соляной кислоты желудочного сока. Хеликобактер чувствителен к действию высоких температур, но длительно сохраняется во влажной среде. К H.pylori-ассоциированным болезням относятся хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Поражение слизистой оболочки желудка обусловлено прямым повреждением её микроорганизмом, а также вторичным повреждением слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки и кардиальной части пищевода под действием факторов агрессии H.pylori.

Заражение происходит пищевым, фекально-оральным, бытовым путями. H.pylori обладает способностью к колонизации и персистированию в слизистой оболочке желудка. К патогенным факторам микроорганизма относят ферменты (уреаза, фосфолипаза, протеаза и гамма-ГТ), жгутики, цитотоксин А (VacA), гемолизин (RibA), белки теплового шока и липополисахарид. Бактериальная фосфолипаза повреждает мембрану эпителиоцитов, микроорганизм прикрепляется к поверхности эпителия и проникает в клетки. Под действием уреазы и других факторов патогенности повреждается слизистая оболочка, усиливаются воспалительные реакции и образование цитокинов, радикалов кислорода, окиси азота. Липополисахаридный антиген обладает структурным сходством с антигенами групп крови (по системе Lewis) и клетками желудочного эпителия человека, в результате возможна продукция аутоантител к эпителию слизистой оболочки желудка и развитие атрофического аутоиммунного гастрита. Поверхностное расположение уреазы позволяет ускользать от действия антител: комплекс уреаза-антитело сразу же отделяется с поверхности. Усиление перекисного окисления липидов и повышение концентрации свободных радикалов увеличивает вероятность канцерогенеза.

Обсеменение слизистой оболочки желудка H. pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита, ведёт к повышению уровня гастрина и снижению выработки соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, ведёт к прогрессированию дуоденита и развитию желудочной метаплазии, что создает условия для заселения H. pylori.

В дальнейшем, особенно при наличии дополнительных факторов риска (наследственная предрасположенность, I группа крови, курение, приём ульцерогенных лекарственных препаратов, частые стрессы, алиментарные погрешности), в участках мета-плазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект.

Инфицирование H. pylori сопровождается развитием местного и системного иммунного ответа. Вслед за транзиторным увеличением титра иммуноглобулинов класса М (IgM) следует продолжительное и значительное нарастание IgG. Эти антитела начинают вырабатываться через 3 - 4 недели после инфицирования. Определение концентрации иммуноглобулинов (серологическое исследование) применяют в диагностике хеликобактериоза. IgG обнаруживаются в 95-100 % случаев инфицирования H. pylori, IgA – в 68-80 %, а IgM – лишь в 15-20 %. Поэтому для подтверждения инфицирования H. pylori определяют концентрацию IgG в сыворотке крови.

Следует отметить, что тест не выявляет непосредственно микроорганизм и зависит от особенностей иммунного ответа пациента. Так, например, иммунный ответ пожилых людей характеризуется пониженной выработкой специфических антител (любых, в том числе к H. pylori), что необходимо учитывать, если получен отрицательный результат анализа при клинических признаках диспепсии. Кроме того, иммунный ответ подавляется при приеме некоторых цитостатических препаратов.

Интерпретация положительного результата анализа в случае, если была проведена терапия (или если антибиотики, обладающие активностью против H. pylori, были применены в других целях), имеет некоторые особенности. Уровень IgG остается высоким в течение длительного времени после полной гибели микроорганизма (около половины пациентов, вылечившихся от H. pylori, будут иметь высокие титры IgG еще 1-1,5 года). В результате положительный результат анализа у пациента, принимавшего антибиотики, не позволяет дифференцировать активную инфекцию и инфекцию в анамнезе и требует проведения дополнительных лабораторных исследований. По этой же причине, исследование на IgG не является основным тестом для диагностики эффективности терапии. Однако оно может быть применено с этой целью, если титр антител на момент начала болезни сравнивается с титром после окончания лечения. Считается, что снижение концентрации IgG на 20-25 % в течение 6 месяцев косвенно указывает на гибель микроорганизма. В то же время, если эта концентрация не снижается, это не означает неэффективность терапии. Отсутствие IgG-антител при повторном анализе свидетельствует об успешности лечения и избавлении от микроорганизма.

ПОДГОТОВКА К ИССЛЕДОВАНИЮ

Кровь рекомендуется сдавать не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи (воду пить можно).

 

Материал для исследования: сыворотка крови.

ПОКАЗАНИЯ

• Язвенная болезнь желудка и/или 12-перстной кишки.
• Неязвенная диспепсия.
• Гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь.
• Атрофический гастрит.
• Рак желудка у ближайших родственников.
• Оценка эффективности эрадикационной терапии.
• Невозможность проведения инвазивных методов диагностики (эндоскопия).

 

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ

Интерпретация результатов содержит аналитическую информацию для лечащего врача. Лабораторные данные входят в комплекс всестороннего обследования пациента, проводимого врачом и не могут быть использованы для самодиагностики и самолечения.

 

Результаты выдаются в МЕ/л:

< 1,1 – отрицательно;

> 1,1 - положительно;

 

Отрицательный результат:

• инфекция H. Pylori не обнаружена;  
• первые 3 - 4 недели после инфицирования.

 

Положительный результат:

• инфекция H. pylori (высокий риск развития язвенной болезни или язвенная болезнь; высокий риск развития рака желудка);
• инфекция H. pylori излечена: период постепенного снижения уровня антител.