ОПИСАНИЕ
Определение в крови пепсиногена II – предшественника фермента пепсина, участвующего в переваривании белков в желудочно-кишечном тракте.
Для защиты тканей от повреждений и предотвращения самостоятельного аутолиза протеолитические (расщепляющие белки) ферменты синтезируются в виде неактивных предшественников (проферментов).
Пепсиногены – проферменты основного пищеварительного фермента желудка – пепсина. Выделяют два вида пепсиногенов, которые несколько различаются молекулярной массой, последовательностью аминокислот, физической конформацией молекулы, антигенными детерминантами и соответственно биохимическими и иммунологическими характеристиками: пепсиноген I и пепсиноген II.
Пепсиноген I продуцируется преимущественно железами слизистой оболочки дна желудка, пепсиноген II – также и кардиальной, антральной и дуоденальной слизистой. В норме Пепсиногена I синтезируется в три раза больше, чем пепсиногена II. Оба профермента превращаются в пепсин под действием соляной кислоты желудочного сока, при этом для пепсиногена I оптимальна высокая кислотность (рН=1,5-2,0), а для пепсиногена II более низкая (рН=4,5).
В небольших концентрациях пепсиногены попадают в кровь. В отличие от гастрина уровень данных веществ в плазме крови существенно не зависит от кислотной продукции слизистой оболочки желудка. Исследование уровня пепсиногенов в сыворотке крови используют для оценки состояния слизистой оболочки желудка. Доказано, что концентрация пепсиногена в крови отражает функциональные и морфологические изменения слизистой оболочки желудка, такие как воспаление, атрофия, мета- и неоплазия. Воспаление слизистой оболочки желудка приводит к увеличению уровня как пепсиногена I , так и пепсиногена II в сыворотке крови, как правило, с более выраженным увеличением уровня пепсиногена II и, следовательно, снижением соотношения пепсиногена I/II. С развитием атрофии и потерей специализированных клеток, уровни пепсиногена I и пепсиногена II могут уменьшиться, но обычно отмечается более значительное снижение пепсиногена I, чем пепсиногена II.
Концентрация пепсиногена II повышается при всех заболеваниях, связанных с инфекцией Helicobacter pylori.
Helicobacter pylori (H. Pylori) – единственный известный микроорганизм, который поражает только эпителий желудочного типа и не может колонизировать нормальный эпителий двенадцатиперстной кишки и пищевода. H. pylori локализуется в антральном отделе желудка, где существуют оптимальные для его обитания (рН 4,0–6,0) условия. H. pylori вызывает повреждение эпителия слизистой оболочки желудка (СОЖ) как непосредственно (ферменты, аммиак), так и опосредованно в результате ответа хозяина с участием иммунных факторов защиты и биологически активных веществ воспаления (гистамин, токсические радикалы кислорода и др.). Показано, что H. pylori стимулирует и поддерживает перекисное окисление липидов, которое способствует развитию и течению воспалительного и деструктивного процессов в слизистой оболочке желудка.
В 1994 году экспертная группа IARC (Международное Агентство по изучению рака) признала H. pylori канцерогеном 1 типа у человека. Консенсус «Маастрихт-4» констатировал, что H. pylori является наиболее важным фактором риска рака желудка, а эрадикация H. pylori является наиболее перспективной стратегией снижения заболеваемости раком желудка. По данным статистических исследований длительное течение гастрита, вызванного H.pylori, повышает риск рака желудка в 6 раз.
ПОДГОТОВКА К ИССЛЕДОВАНИЮ
Кровь рекомендуется сдавать утром, натощак (не менее 12 часов голодания), можно пить чистую негазированную воду. В течение 24 часов до исследования исключить из рациона жирную пищу и алкоголь. Не курить в течение 30 минут до исследования. Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования. Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
Материал для исследования: сыворотка крови.
ПОКАЗАНИЯ
- Выявление и оценка тяжести атрофического гастрита H. Pylory-ассоциированного и аутоиммунной природы.
- Скрининговое обследование лиц старшей возрастной группы или лиц с дополнительными факторами риска развития рака желудка - как неинвазивная оценка функционального состояния слизистой оболочки желудка для отбора пациентов, нуждающихся в гастроскопии с последующей биопсией.
- Динамическое наблюдение группы лиц с повышенным риском рака желудка.
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ
Интерпретация результатов содержит аналитическую информацию для лечащего врача. Лабораторные данные входят в комплекс всестороннего обследования пациента, проводимого врачом и не могут быть использованы для самодиагностики и самолечения.
Повышение уровня пепсиногена II:
- острый или хронический H. pylori-ассоциированный гастрит
- язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки или желудка;
- синдром Золлингера-Эллисона;
- применение препаратов ингибиторов протонной помпы в течение короткого срока;
- хроническая почечная недостаточность.
Понижение уровня пепсиногена II:
- атрофический гастрит;
- резекция желудка и гастрэктомия;
- пернициозная анемия;
- аденокарцинома желудка;
- аутоиммунный тиреоидит;
- сахарный диабет 1 типа;
регулярное применение препаратов ингибиторов протонной помпы в течение длительного срока (больше 1 года).