Витамин В12 в Лобаново

ОПИСАНИЕ

Витамин В₁₂ (цианокобаламин) – водорастворимый витамин, который играет важную роль в нормальном функционировании нервной системы и формировании клеток крови.

Витамин В₁₂ содержится исключительно в продуктах животного происхождения, таких как мясо (особенно печень и почки), рыба, яйца, молочные продукты. Кроме продуктов питания источником витамина является кишечная микрофлора, в организме человека витамин не синтезируется. В последние годы важным источником витамина В₁₂, особенно для вегетарианцев, стали обогащенные им каши, хлеб, сухие завтраки и другие зерновые продукты.

Во время переваривания в желудке цианокобаламин связывается с внутренним фактором Кастла - белком, который синтезируется париетальными клетками слизистой оболочки желудка, вырабатывающими также и соляную кислоту. В подвздошной кишке этот комплекс всасывается; в клетках слизистой витамин В12 освобождается и связывается с белком - транскобаламином, который доставляет цианокобаламин в печень и другие ткани. Основным местом депонирования витамина В12 является печень. Большое количество его поглощается селезёнкой и почками, несколько меньше - мышцами. Общие запасы кобаламина в организме взрослого человека составляют около 2 - 5 мг. Метаболизм витамина происходит очень медленно. Выводится он желчью, в кишечнике основная часть его реабсорбируется, т. е. ему свойственна энтерогепатическая циркуляция. Для развития дефицита витамина при сниженном поступлении его в организм требуется длительное время: около 5 - 6 лет.

В₁₂ необходим для синтеза нуклеиновых кислот, образования эритроцитов, клеточного и тканевого обмена, он участвует в поддержании нормального функционирования нервной системы. Дефицит витамина В₁₂ может привести к развитию макроцитарной (мегалобластной) анемии. Основным ее проявлением является уменьшение количества эритроцитов в крови, но увеличение при этом их размера – образование макроцитов. Макроциты, как правило, имеют более короткую продолжительность жизни по сравнению с нормальными эритроцитами и больше склонны к гемолизу, что приводит к усталости, слабости и другим симптомам анемии.

Витамин В₁₂ входит в состав гомоцистеинметилтрансферазы – фермента, который участвует в превращении гомоцистеина в метионин. Метионин важен для синтеза фосфолипидов и миелиновой оболочки нейронов, поэтому дефицит витамина В₁₂ сопровождается неврологической симптоматикой (психические расстройства, полиневриты, фуникулярный миелоз — поражение спинного мозга). Фуникулярный миелоз проявляется в виде покалывания в ногах и руках пациента (дистальные парестезии), расстройстве чувствительности, повышении сухожильных рефлексов.

Основные причины дефицита витамина В₁₂ в организме:

• Недостаточное поступление. В₁₂ накапливается преимущественно в печени и селезенке. Так как запасы этого витамина в организме достаточно велики, а выведение происходит медленно, для создания значимого дефицита требуется около 5 лет недостаточного поступления его в организм. В группу риска входят голодающие люди и вегетарианцы.
• Нарушение всасывания. Дефицит В₁₂ иногда возникает при различных заболеваниях тонкого кишечника, при этом происходит нарушение всасывания этого витамина: целиакия, болезнь Крона, снижение кислотности желудочного сока (ахлоргидрии),  уменьшение реабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки.
• Нарушение утилизации. Различные заболевания печени и почек, а также злоупотребление алкоголем приводит к снижению накопления и увеличению выделения витамина В₁₂.
• Увеличение потребности организма в витамине. При различных заболеваниях, требующих большого количества витамина В₁₂, например гемолитической анемии, гипертиреозе и альфа-талассемии.

Нарушения метаболизма витамина В₁₂ может наблюдаться у младенцев, страдающих генетически обусловленным дефектом ферментов, необходимых для превращения витамина В₁₂ в кофермент, или низким уровнем плазменного белка-переносчика. Развивающаяся при этом мегалобластная анемия проявляется уже в первые недели или месяцы жизни и характеризуется нормальным или чуть сниженным уровнем витамина В₁₂ в крови. В отличие от неё при анемии, развивающейся в результате нарушений всасывания, всегда выявляется низкий уровень витамина В₁₂.

Если при одновременном дефиците витамина В₁₂ и фолиевой кислоты пациент получает только препараты фолиевой кислоты, уровень витамина В₁₂ может быть нормальным или повышенным. 

 

 

ПОДГОТОВКА К ИССЛЕДОВАНИЮ

 Кровь рекомендуется сдавать утром, натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Необходимо исключить физическое и эмоциональное перенапряжение, не курить 30 минут до сдачи крови.

 

Материал для исследования: сыворотка венозной крови.

 

ПОКАЗАНИЯ

•  Выявление причин макроцитарной анемии.
• Дифференциальная диагностика макроцитарных анемий.
• Хронические воспалительные заболевания и анатомические пороки тонкой кишки, атрофический гастрит.
• Оценка эффективности лечения гипо- и авитаминоза В₁₂.
• Диагностика врождённых форм дефицита витамина В₁₂.
• Наличие неспецифических симптомов, указывающих на дефицит витамина В₁₂, таких как головокружение, слабость, усталость, изменения со стороны ЖКТ (глоссит, увеличение печени).
• Лабораторная диагностики дефицита B₁₂ у пациентов с различными неврологическими нарушениями: парестезией и онемением рук и/или ног, нарушением чувствительности, периферической невропатией.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ

 Интерпретация результатов содержит аналитическую информацию для лечащего врача. Лабораторные данные входят в комплекс всестороннего обследования пациента, проводимого врачом и не могут быть использованы для самодиагностики и самолечения.

 

Снижение концентрации витамина B₁₂ с большой вероятностью указывает на его дефицит, но не обязательно отражает уровень тяжести анемии или нейропатии.

 

Снижение уровня витамина В₁₂:

недостаточное поступление витамина В₁₂ в организм:

• строгая вегетарианская диета;
• низкое содержание витамина в женском молоке (причина мегалобластической анемии у младенцев);
• алкоголизм;

 

нарушение всасывания витамина:

• синдром мальабсорбции (целиакия, спру);
• резекция различных участков ЖКТ (желудка, тонкой кишки);
• хронические воспалительные заболевания и анатомические пороки тонкой кишки, атрофический гастрит;
• паразитарные инвазии (широкий лентец);
• болезнь Аддисона - Бирмера (пернициозная анемия - недостаточность внутреннего фактора Кастла);
• болезнь Альцгеймера;

 

врожденные нарушения метаболизма витамина В₁₂:

• оротовая и метилмалоновая ацидурия;
• дефицит транскобаламина;
• синдром Иммерслунда - Гресбека (врождённое нарушение транспорта витамина В12 через кишечную стенку, сопровождается протеинурией);

 

приём лекарственных препаратов: (например, аминогликозидов, неомицина, противосудорожных средств (фенобарбитал), холестирамина, оральных контрацептивов, ранитидина).

 

Повышение уровня витамина В_12:

• острый и хронический миелолейкоз, моноцитарный лейкоз..

• заболевания печени (острый и хронический гепатит, цирроз печени, печёночная кома);
• эритролейкемия;
• метастазы злокачественных опухолей в печень;
• повышенный уровень транскобаламина (несмотря на возможное истощение запасов витамина в печени);
• хроническая почечная недостаточность;