Желчные кислоты в Оса

ОПИСАНИЕ

Количественное определение содержания общих желчных кислот в сыворотке крови.

Желчные кислоты – органические кислоты, которые являются конечными продуктами обмена холестерина. Синтез желчных кислот является одним из основных путей выведения холестерина из организма.

Желчные кислоты синтезируются в печени,  экскретируются в желчь в конъюгированном виде с глицином или таурином и по желчевыводящим путям поступают в желчный пузырь, где  накапливаются. Натощак основной пул желчных кислот находится в желчном пузыре, а после стимуляции пищей желудка рефлекторно происходит сокращение желчного пузыря и желчные кислоты поступают в двенадцатиперстную кишку. Около 95% общего количества желчных кислот  находится в кишечнике.

В тонком кишечнике (двенадцатиперстной кишке), желчные кислоты  участвует в переваривании жиров (эмульгировании липидов), активируют липолитические ферменты, выполняют роль переносчиков трудно растворимых в воде продуктов гидролиза липидов и жирорастворимых витаминов A, D, Е, К. При эмульгировании липиды  дробятся на мелкие частички, при этом желчные кислоты адсорбируются их поверхности, препятствуя тем самым повторному слиянию липидных частиц. В результате происходит стабилизация жира и значительно увеличивается поверхность контакта с липолитическими ферментами. Стабилизированная эмульсия жира далее подвергается гидролизу под влиянием панкреатических ферментов (липаз, фосфолипаз). Кроме того, желчные кислоты обладают способностью регулировать видовой состав микробиоты как прямо, так и косвенно, путем активации генов врожденного иммунного ответа в тонком кишечнике.

После выполнения своих функций желчные кислоты поступают в дистальные отделы тонкого кишечника, подвергаются декарбоксилированию и деконъюгации под воздействием ферментов кишечной микрофлоры, после чего наибольшая часть свободных кислот резорбируется энтероцитами. Около 50% желчных кислот
всасывается в кишечнике пассивно, остальная часть -
путем активного транспорта, через русло портального кровотока желчные кислоты возвращаются в печень. Данный процесс носит название энтерогепатической циркуляции и совершается 2-5 раз в сутки. Это позволяет весьма экономно поддерживать пул желчных кислот и обеспечивать необходимый уровень образования вторичных желчных кислот путем их конъюгации с глицином и таурином.

В сыворотке крови  здоровых людей содержится небольшое количество неконъюгированных (свободных) желчных кислот. Их уровень в крови резко увеличивается при развитии холестаза независимо от его происхождения: количество желчных кислот изменяется при острых и хронических  гепатитах различной этиологии, циррозе печени, желчнокаменной болезни, холецистите, первичном билиарном циррозе, поражении печени при алкоголизме.

Все перечисленные причины приводят к нарушению оттока желчных кислот и токсическим эффектам, вызываемым их накоплением как в самой ткани печени, так и в крови: желчные кислоты способствуют растворению мембранных фосфолипидов, подавляют синтез АТФ в печеночной клетке, активируют перекисное окисление липидов, повышают внутриклеточную концентрацию кальция. Последнее стимулирует синтез кальцийзависимых гидролаз, которые разрушают цитоскелет печеночной клетки, стимулируют апоптоз и ингибируют регенерацию гепатоцитов, активируют фиброгенез в ткани печени.

Кроме этого, исследование уровня желчных кислот в крови может быть рекомендовано при диагностике внутрипеченочного холестаза беременных. Внутрипеченочный холестаз беременных – доброкачественное холестатическое заболевание, которое обычно развивается в III триместре беременности (28–30-я неделя) примерно у 1% беременных.  Он может самостоятельно разрешаться через несколько дней после родов и вновь рецидивировать при последующих беременностях. Клинические симптомы наиболее часто начинаются с появления кожного зуда, который часто усиливается ночью и наиболее выражен на ладонях и стопах, через несколько недель приблизительно у 20% женщин появляется желтуха. Причины развития холестаза беременных окончательно не изучены. Предложены гормональная, генетическая и другие теории его патогенеза. В основе гормональной теории лежит повышение уровня эстрогенов в организме беременной, приводящее к уменьшению способности мембран печеночных клеток и желчных канальцев выделять желчные кислоты. Согласно генетической теории считается, что в патогенезе ВХБ играет роль наследование комбинации двух дефектов – нарушение сульфатирования эстрогенов и прогестерона в печени и ухудшение дренажной функции желчных канальцев. В последние годы в генетике внутрипеченочного холестаза беременных активно изучается роль мутаций генов, кодирующих специфические транспортные белки – билиарные транспортеры.

 

ПОДГОТОВКА К ИССЛЕДОВАНИЮ

Кровь рекомендуется сдавать утром, натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне исследования необходимо исключить повышенные психоэмоциональные и физические нагрузки (спортивные тренировки), прием алкоголя.

 

Материал для исследования: сыворотка крови.

 

ПОКАЗАНИЯ

1.  Лабораторная диагностика синдрома холестаза в комплексе с другими тестами  для оценки состояния печени.

 

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ

Интерпретация результатов содержит аналитическую информацию для лечащего врача. Лабораторные данные входят в комплекс всестороннего обследования пациента, проводимого врачом и не могут быть использованы для самодиагностики и самолечения.

 

Клинико-диагностическое значение имеет повышение уровня желчных кислот в сыворотке крови. Незначительное повышение уровня желчных кислот может наблюдаться после еды.

 

Повышение уровня желчных кислот:

• вирусные гепатиты;
• алкогольное поражение печени;
• цирроз печени;
• холестаз;
• первичная гепатома;
• лекарственное повреждение печени;
• кистофиброз печени;
• синдром гепатита новорожденных;
• атрезия желчных путей;
• хроническая почечная недостаточность;
• внутрипеченочный холестаз беременных.