ОПИСАНИЕ

Определение в крови специфических антител класса Ig А к коклюшному токсину.

Коклюш (лат. Pertussis) - острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи возбудителя, характеризуется длительным спазматическим кашлем с поражением дыхательной, сердечно-сосудистой и нервной систем. Чаще болеют дети до 5 лет. Возбудитель коклюша – Bordetella pertussis – грамотрицательная коккобацилла. В переводе с латинского Pertussis означает «сильный кашель» и отражает его самый яркий симптом.

До настоящего времени коклюш остается серьезной проблемой не только для России, но и для всего мира. По данным ВОЗ, в мире ежегодно заболевает коклюшем около 60 млн человек, умирает около 1 млн детей, преимущественно в возрасте до одного года. Современной эпидемиологической особенностью коклюшной инфекции можно считать осенне-зимнюю сезонность, которая является одним из показателей развития эпидемического процесса. В среднем подъем заболеваемости начинается в сентябре, длится около 8 месяцев и заканчивается в апреле, пик заболеваемости приходится на декабрь. Отечественная и зарубежная практика показывают, что основным сдерживающим фактором развития эпидемии коклюша является вакцинопрофилактика.

Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта. Коклюшные микробы прикрепляются к клеткам мерцательного эпителия, где они размножаются на поверхности слизистой оболочки, не проникая в кровоток. На месте внедрения возбудителя развивается воспалительный процесс, угнетается деятельность ресничного аппарата клеток эпителия и увеличивается секреция слизи. В дальнейшем происходит изъязвление эпителия дыхательных путей и очаговый некроз. Патологический процесс наиболее выражен в бронхах и бронхиолах, менее выраженные изменения развиваются в трахее, гортани и носоглотке. Скопление слизисто-гнойной мокроты нарушает просвет мелких бронхов, развивается очаговый ателектаз, эмфизема. Наблюдается перибронхиальная инфильтрация. Постоянное раздражение рецепторов дыхательных путей обусловливает кашель и приводит к формированию в дыхательном центре очага возбуждения типа доминанты. Вследствие этого типичные приступы спазматического кашля могут быть вызваны и неспецифическими раздражителями. Из доминантного очага возбуждение может иррадиировать и на другие отделы нервной системы, например на сосудодвигательный (повышение артериального давления, спазм сосудов). Иррадиацией возбуждения объясняется также появление судорожных сокращений мышц лица и туловища, рвоты и других симптомов коклюша.

Основной токсин коклюшного микроба – коклюшный токсин. Он обладает различной биологической активностью и обусловливает большинство системных поражений у больных с коклюшем. Коклюшный токсин способен воздействовать непосредственно на центральную нервную систему, раздражать нервные рецепторы слизистой оболочки дыхательных путей, запускать кашлевой рефлекс, в результате чего возникают характерные приступы судорожного кашля. К действию токсина чувствительны фагоциты, у которых он угнетает «дыхательный взрыв» и способность к хемотаксису, токсин вызывает лимфоцитоз, индуцирует выработку антител, или антитоксинов, которые, ответственны за длительный иммунитет к заболеванию, стимулирует выработку инсулина, активируя β-клетки островков Лангерханса поджелудочной железы.

Диагностика коклюша основана на эпидемиологических, клинических данных и результатах лабораторных исследований. В клинической лабораторной диагностике коклюша применяют несколько методов: бактериологический метод - для выявления роста колоний возбудителя, серологический метод, направленный на определение антител к антигенам Bordetella pertussis; метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) предназначен для выявления генетического материала возбудителя коклюша. Диагноз ставится при подтверждении клинического диагноза "коклюш" хотя бы одним из указанных методов.

Серологическую диагностику коклюша целесообразно проводить не раньше второй недели заболевания, оптимальными являются сроки с 3-й по 6-ю неделю заболевания. При первичном инфицировании антитела классов IgA и IgM начинают синтезироваться на второй неделе от появления клинических симптомов заболевания,  достигают пика через 2-3 месяца  и могут сохраняться до года. На 3-4-й неделе заболевания начинается синтез антител класса IgG, достигая максимального уровня к 6-8-й неделе и далее постепенно снижаясь.

Данное серологическое исследование позволяет выявить в сыворотке крови специфические антитела, класса IgA к коклюшному токсину. Обнаружение антител класса IgA может свидетельствовать об острой или текущей инфекции у детей и взрослых лиц, не прошедших вакцинацию. Следует отметить, что у детей младше шести месяцев выработка антител класса IgA на инфекцию, вызванную Bordetella pertussis может отсутствовать, поэтому отрицательный результат теста на IgA у детей данного возраста не означает отсутствие коклюша.

 

ПОДГОТОВКА К ИССЛЕДОВАНИЮ

Кровь рекомендуется сдавать не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи (воду пить можно).

 

Материал для исследования: сыворотка крови.

 

ПОКАЗАНИЯ

• Серологическая лабораторная диагностика коклюша, начиная со второй недели от появления первых клинических симптомов заболевания.
• Обследование лиц, находившихся в тесном контакте с больными коклюшем.
• Дифференциальная диагностика острых респираторных вирусных заболеваний, кори, бронхита, пневмонии, бронхиальной астмы.

 

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ

Интерпретация результатов содержит аналитическую информацию для лечащего врача. Лабораторные данные входят в комплекс всестороннего обследования пациента, проводимого врачом и не могут быть использованы для самодиагностики и самолечения.

 

Исследование позволяет определить антитела класса IgA к коклюшному токсину, полученные результаты  необходимо сопоставлять с эпидемиологическими, клиническими и другими лабораторными данными.

 

Отрицательный результат:

• отсутствие коклюша;
• отсутствие или снижение иммунного ответа;
• ранние сроки инфицирования и отсутствие синтеза специфических антител.

 

Положительный результат:

• острая и текущая инфекция, вызванная возбудителем Bordetella pertussis;
• легкие, стертые или атипичные формы коклюша при отсутствии типичных клинических проявлений.