Аллерген M212 - Micropolyspora faeni IgE в Лысьва

ОПИСАНИЕ

Количественное определение специфических иммуноглобулинов класса Е к спорам термофильных актиномицетов Micropolyspora faeni, позволяющее выявить сенсибилизацию (повышенную чувствительность организма) к определенному аллергену.

Аллергия (от двух греческих слов «аллас» -другой, иной и «эргон» - действие) - состояние повышенной чувствительности организма человека, по отношению к определенному веществу или веществам (аллергенам), развивающееся при повторном воздействии этих веществ. В основе ее возникновения лежит иммунологический конфликт.

Аллерген - вещество, вызывающее аллергическую реакцию (атопическое заболевание).

Физиологический механизм аллергии заключается в образовании в организме антител класса IgE к аллергенам, что приводит к повышению его чувствительности. По своей природе они являются гамма-1-гликопротеидами, не проходящими через плацентарный барьер. Также к другим свойствам реагинов (IgE) относятся повышенная кожносенсибилизирующая активность. Иммуноглобулины Е продуцируются в лимфатических узлах и в слизистых оболочках, в меньшей степени – в селезенке и подкожных лимфатических узлах.

В результате взаимодействия аллергена, являющегося антигеном, и антителами или сенсибилизированными клетками развивается гиперчувствительная реакция с развитием клинических симптомов.

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА или гиперчувствительный пневмонит - ГП) – патологический синдром с преобладанием легочной симптоматики, вызванный сенсибилизацией и последующей гиперчувствительностью к экзогенному (часто профессиональному) антигену. Впервые описан в 1932 г. J. Campbell, на основе наблюдений за развитием острых респираторных симптомов у пяти фермеров после работы с влажным заплесневелым сеном. Эта форма заболевания получила название «легкое фермера». Позднее, в 1965 г. было описано «легкое любителей птиц».

Большинство форм ЭАА рассматривается как профессиональная патология. Вместе с тем многочисленные клинические наблюдения последних лет свидетельствуют о возможности заболевания ЭАА не только под воздействием промышленных факторов, но и в результате загрязнения окружающей среды - воздуха, воды, почвы, а также в связи с факторами домашней экологии.

Можно выделить ряд производств, работа в которых может привести к развитию ЭАА:

• сельское хозяйство (работники птицеводческих хозяйств, животноводческих комплексов, зерновых хозяйств, лица, работающие в силосных ямах и др.);
• пищевая промышленность (производство молочных продуктов, сыров, пива, дрожжей и др.);
• текстильная и швейная промышленность (обработка меха, хлопка, конопли, льна);
• химическая и фармацевтическая промышленность (производство моющих средств, пластмасс, красителей; производство лекарственных препаратов);
• деревообрабатывающая промышленность (обработка древесины, производство бумаги, контакт с пентахлорфенолами при обработке древесины).

Более 300 антигенов способны вызывать гиперчувствительный пневмонит, а на восемь из них приходится примерно 75 % случаев альвеолита. Чаще всего развитие заболевания связано с профессиональными факторами. Наиболее распространенными из антигенов являются термофильные актиномицеты, грибковые антигены, антигены птиц и животных.

Термофильные актиномицеты - микроорганизмы размером менее 1 мкм, обладающие морфологическими свойствами грибов. Они широко встречаются в почве, компосте, воде, в кондиционерах. Наиболее частыми видами термофильных актиномицет, ассоциированными с ЭАА, являются Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Thermoactinomyces saccharis, Thermoactinomyces candidum. Эти микроорганизмы размножаются при температуре 50-б0°С, т.е. в тех условиях, которые достигаются в отопительных системах или при гниении органического материала.

Наиболее частыми разновидностями ЭАА, исходя из характера ингалируемых частиц принято считать «легкое фермера», «легкое птицевода» (включая «легкое голубевода»), «легкое, обрабатывающих грибы», «легкое, работающих с солодом», «легкое мойщика сыра», «медикаментозные аллергические альвеолиты», болезни легких, связанные с использованием увлажнителей и кондиционеров и др.

Основным условием развития ЭАА является ингаляция антигенов определенных размеров в достаточной дозе и в течение определенного времени, чтобы произошла его фиксация в мелких дыхательных путях и альвеолах. Большинство людей, подвергшихся экспозиции антигена, не заболевают ЭАА, что предполагает кроме внешних факторов участие в развитии заболевания и эндогенных факторов, которые пока изучены недостаточно полно, в том числе генетических факторов и особенностей иммунного ответа.

Величина частиц более 2-3 мкм обычно приводит к возникновению приступа удушья, так как проникновение их в альвеолы затруднено. Мелкодисперсные частицы (менее 2-3 мкм), обладающие антигенными свойствами, проникают глубоко в дистальные воздухоносные пути и являются причиной развития ЭАА. При повторяющихся и длительных экспозициях в легочные альвеолы могут проникать и достаточно крупные частицы (до10 мкм).

Одни и те же антигены в одном случае могут вызвать приступ удушья (реакция гиперчувствительности I типа), в другом – возникновение ЭАА (реакция гиперчувствительности III типа).

Вероятно, способствовать развитию экзогенного аллергического альвеолита может наследственная предрасположенность к этому заболе­ванию.

Участие иммуноглобулинов класса Е в патогенезе ЭАА удается доказать далеко не всегда. Нередко у больных ЭАА выявляются нормальные уровни lgE, отсутствует эозинофилия периферической крови, нет склонности к аллергическим реакциям.

Реакция гиперчувствительности по I типу проявляется аллергическим ринитом, приступами удушья, бронхиальной астмой. В тяжелых случаях это может быть отек Квинке, вплоть до анафилактического шока

Выявление в крови специфических иммуноглобулинов Е к определенному аллергену подтверждает их роль в развитии аллергической реакции I типа (реагиновой), а значит, позволяет определить возможного «виновника» аллергического заболевания и назначить соответствующие лечебные и профилактические мероприятия.

В настоящее время, в клинической практике для диагностики аллергии используют определение аллергенспецифических IgE методом иммунохемилюминесцентного анализа (ИХЛА). Выполнение анализа безопасно для пациента по сравнению с кожными тестами (in vivo), так как исключает контакт с аллергеном. Кроме того, прием антигистаминных препаратов и возрастные особенности не влияют на качество и точность исследования.

Количественное определение специфических IgE позволяет оценить взаимосвязь между уровнем антител и клиническими проявлениями аллергии. Низкие значения этого показателя указывают на низкую вероятность аллергического заболевания. При выявлении высоких уровней специфических IgE возможно предсказать развитие аллергии в будущем и более яркое проявление ее симптомов. Концентрация IgE зависит от стадии заболевания, количества получаемого аллергена, проводимого лечения. Исходя из этого, рекомендуется повторять исследование в динамике при изменении симптомов и при контроле проводимого лечения. О целесообразности повторного исследования необходимо проконсультироваться с лечащим врачом.

ПОДГОТОВКА К ИССЛЕДОВАНИЮ

Кровь рекомендуется сдавать утром, натощак (не принимать пищу в течение 8 часов перед анализом, воду пить можно), допустимо днем через 4 часа после легкого приема пищи.

Материал для исследования: сыворотка венозной крови.

ПОКАЗАНИЯ

• Диагностика аллергических реакций немедленного типа на споры термофильных актиномицетов Micropolyspora faeni.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТОВ

Интерпретация результатов содержит аналитическую информацию для лечащего врача. Лабораторные данные входят в комплекс всестороннего обследования пациента, проводимого врачом и не могут быть использованы для самодиагностики и самолечения.

Исследование предполагает количественное определение в крови специфических антител, иммуноглобулинов класса E, появляющихся при наличии аллергической реакции на споры термофильных актиномицетов Micropolyspora faeni. Наличие специфического иммуноглобулина Е к данному аллергену в повышенном количестве свидетельствует об аллергической реакции (гиперчувствительность немедленного типа).

Причины повышения уровня специфических IgE:

1. гиперчувствительность немедленного типа к Micropolyspora faeni.

Причины отрицательного результата при определении специфических IgE:

1. отсутствие IgE-сенсибилизации к данному аллергену;
2. длительное ограничение или исключение контакта с аллергеном;

1. проведение медикаментозного лечения.