Helicobacter pylori, IgM в Лысьва

ОПИСАНИЕ

Определение иммуноглобулинов класса М (IgМ) к Helicobacter pylori в сыворотке крови с целью дифференциальной диагностики и подтверждения остроты инфекционного процесса.

Helicobacter pylori (HP) относится к наиболее частым инфекциям человека. Согласно опубликованному в 2017 году метаанализу, распространенность НР остается высокой в большинстве развивающихся стран, а также в отдельных коренных популяциях развитых стран и обычно связана с социально-экономическим статусом и уровнем гигиены. При этом отмечается снижение распространенности НР в развитых странах, что объясняется повышением уровня жизни и улучшением гигиены.

Возбудитель инфекции - Helicobacter pylori - грамотрицательная бактерия спиралевидной формы со жгутиками. Бактериальная клетка окружена слоем геля - гликокаликса, который защищает её от воздействия соляной кислоты желудочного сока. Хеликобактер чувствителен к действию высоких температур, но длительно сохраняется во влажной среде. К H.pylori-ассоциированным болезням относятся хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Поражение слизистой оболочки желудка обусловлено прямым повреждением её микроорганизмом, а также вторичным повреждением слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки и кардиальной части пищевода под действием факторов агрессии H.pylori. К патогенным факторам микроорганизма относят ферменты (уреаза, фосфолипаза, протеаза и гамма-ГТ), жгутики, цитотоксин А (VacA), гемолизин (RibA), белки теплового шока и липополисахарид. Бактериальная фосфолипаза повреждает мембрану эпителиоцитов, микроорганизм прикрепляется к поверхности эпителия и проникает в клетки. Под действием уреазы и других факторов патогенности повреждается слизистая оболочка, усиливаются воспалительные реакции и образование цитокинов, радикалов кислорода, окиси азота. Липополисахаридный антиген обладает структурным сходством с антигенами групп крови (по системе Lewis) и клетками желудочного эпителия человека, в результате возможна продукция аутоантител к эпителию слизистой оболочки желудка и развитие атрофического аутоиммунного гастрита. Поверхностное расположение уреазы позволяет ускользать от действия антител: комплекс уреаза-антитело сразу же отделяется с поверхности. Усиление перекисного окисления липидов и повышение концентрации свободных радикалов увеличивает вероятность канцерогенеза.

Обсеменение слизистой оболочки желудка H. pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита, ведёт к повышению уровня гастрина и снижению выработки соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, ведёт к прогрессированию дуоденита и развитию желудочной метаплазии, что создает условия для заселения H. pylori.

В дальнейшем, особенно при наличии дополнительных факторов риска (наследственная предрасположенность, I группа крови, курение, приём ульцерогенных лекарственных препаратов, частые стрессы, алиментарные погрешности), в участках мета-плазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект.

Согласно современным представлениям, HP передается от человека к человеку и вызывает хронический активный гастрит у всех зараженных лиц. Это может привести к язвенной болезни, атрофическому гастриту, аденокарциноме желудка или MALT-лимфоме желудка. Устранение НР приводит к излечению гастрита, что является основой профилактики долгосрочных осложнений или рецидивов болезни. По этим причинам HР-ассоциированные заболевания считаются инфекционными, независимо от симптомов и стадии. Обоснование патогенетической роли и проведение эрадикации НР привело к принципиальному изменению течения язвенной болезни.

Инфицирование H. pylori сопровождается развитием местного и системного иммунного ответа. Антитела IgM к Helicobacter pylori определяются уже через несколько дней после начала заболевания, достигают пика в промежутке 1-4 недель, а затем снижаются. Стоит отметить, что наличие антител IgM свидетельствует о наличии острого инфекционного процесса, однако их низкие значения – это еще не признак отсутствия заболевания, а возможно, признак хронического воспаления. Для более точной диагностики используют комплексный анализ на иммуноглобулины M, G и A.

Вслед за транзиторным увеличением титра иммуноглобулинов класса М (IgM) следует продолжительное и значительное нарастание IgG. Эти антитела начинают вырабатываться через 3 - 4 недели после инфицирования

Следует отметить, что тест не выявляет непосредственно микроорганизм и зависит от особенностей иммунного ответа пациента. Так, например, иммунный ответ пожилых людей характеризуется пониженной выработкой специфических антител (любых, в том числе к H. pylori), что необходимо учитывать, если получен отрицательный результат анализа при клинических признаках диспепсии. Кроме того, иммунный ответ подавляется при приеме некоторых цитостатических препаратов.

ПОДГОТОВКА К ИССЛЕДОВАНИЮ

Кровь рекомендуется сдавать не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи (воду пить можно).

Материал для исследования: сыворотка крови

ПОКАЗАНИЯ

• Установление причин гастрита и язвенной болезни желудка, а также определение стадии специфического инфекционного процесса.

1.   Наличие клиники поражения желудочно-кишечного тракта  (боли в эпигастральной области, диспепсические расстройства).

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ

Интерпретация результатов содержит аналитическую информацию для лечащего врача. Лабораторные данные входят в комплекс всестороннего обследования пациента, проводимого врачом и не могут быть использованы для самодиагностики и самолечения.

Появление IgМ – показатель раннего инфицирования (5-7-е сутки) H. Pylori. Данный класс антител  сохраняется в течение 1-1,5 недель, их наличие может свидетельствовать о ранней острой инфекции и о выраженном воспалительном процессе на слизистой. На результат может повлиять состояние иммунного статуса пациентов, получающих иммуносупрессивную терапию или имеющих синдром иммунодепрессии.

Тест является количественным, результаты выдаются в Ед/л:

< 36 - отрицательно;

36-40 - сомнительно

> 40 - положительно;

отрицательный результат:

• инфекция H. Pylori не обнаружена;
•  ранний или поздний период инфекции;

положительный результат:

• ранний период инфицирования Helicobacter pylori.

сомнительный результат:

1. пороговые результаты;
2. при наличии клиники рекомендуется повторное исследование через две недели.